Koronare Herzkrankheit in Kombination mit einer Spastik der Herzkranzgefasse

Neu ist, dass mit der Blutgasanalyse auch eine koronare Herzkrankheit diagnsotiziert werden kann. So hat ein Patientmit Herzinsuffizienz (Herzschwäche) einen Sauerstoffpartialdruck von zum Beispiel 50 % als Ausdruck eines zu geringen Herzminutenvolumens (= die vom Herz pro Minute ausgeworfene Blutmenge). Nach entsprechend richtigen Therapiemaßnahmen (etwa in Form der von uns neu entwickelten modifizierten Blutvolumentherapie) ist der Anstieg des O2-Partialdrucks (im genannten Beispiel We, He auf 64 mm/Hg). Im Doppelhämatokrit (arterielle und venöse Blutuntersuchung zur Feststellung des Anteils der roten Blutkörperchen) hat sich die negative Differenz positiviert (vorher 42,7/42,2, nachher 42,2/43,0). Die Parallelität der O2-Verbesserung und der Normalisierung des Doppelhämatokrit ist auffällig.

Mit welchen Parametern kann eine koronare Herzkrankheit und eine labile Angina pectoris Symptomatik festgestellt werden?

Eine weitere Besonderheit ist bei der Blutgasanalyse von Patienten aufgefallen, die anfallsweise Brustschmerzen haben mit Ausstrahlung in den linken Arm und in die Kieferregion.

Während der pH-Wert im Blut (die Konzentration der Sauerstoff -Ionen) eine sehr stabile physiologische Konstante darstellt, fanden wir bei diesen Patienten mit einer instabilen Angina pectoris Symptomatik durchweg eine Alkalisierung im Blut, d.h. dass der pH-Wert über 7,45 hinausgeht, zum Beispiel auf 7,48 oder 7,49. Parallel dazu wird ein Anstieg des O2-Partialdrucks gesehen, der bei Patienten, die normalerweise 64 mm/Hg haben, auf 90 und darüber ansteigt. Dies hängt mit der vermehrten Atmung zusammen, die durch die Ischämie (Blutleere oder Minderdurchblutung) im Myokard (Herzmuskelgewebe) durch die koronare Herzkrankheit eintritt und eine Atemstimulation verursacht. Die Atemstimulation führt darüber hinaus zu einem vermehrten Abrauchen der Kohlensäure sodass der PCO2 unter die kritische Grenze von 35 mm/Hg abfällt. Dadurch wird die Pufferkapazität des Bikarbonates verringert und der pH-Wert verschiebt sich in den alkalischen Bereich. Ein alkalischer pH-Wert geht aber immer mit einer verminderten Dissoziation (Aufhebung der Verbindung) der Kalzium-Ionen einher, die dann an der motorischen Endplatten fehlen, was zu einer koronaren Herzkrankheit Anlass gibt.

So kann sich ein bei unbewusst verstärkter Atmung über Tage erhöht halten. Sehr häufig resultiert aus der koronaren Herzkrankheit eine zunehmende sympathikotone Aktivierung bis hin zur hypertensiven Krise (dramatischer Blutdruckanstieg). Insbesondere finden wir bei den betroffenen Patienten mit koronarer Herzkrankheit überhöhte diastolische Werte bei der Blutdruckmessung, die ausgesprochen resistent gegen stark gefäßerweiternde Medikamente sind.

Stark gefäßerweiternde Medikamente können eine koronare Herzkrankheit fördern

Ja, man hat sogar den Eindruck, dass sich die diastolischen Werte unter einer starken gefäßerweiternden Therapie sogar verschlechtern. Wir haben sehr gute Erfahrung mit Medikamenten gemacht, die nur sehr niedrig dosiert werden und sehr schwache gefäßerweiternde Eigenschafen haben. Wahrscheinlich wird sogar die gefäßerweiternde Potenz des Weißdorns ausreichen (siehe auch unseren Artikel Blutdruck).

Teilweise verwenden wir Dosierungen, die nur einem Hundertstel der Normal-Dosierung oder darunter entsprechen mit überzeugendem Erfolg. Er kommt dann innerhalb weniger Minuten zum Abfall des diastolischen Blutdrucks und dem Sauerstoffpartialdruck.

Parallel dazu verschwindet der Brustschmerz und die manchmal vorhandene Luftnot und der CO2-Partialdruck normalisiert sich gleichzeitig zum pH-Wert. In der Zwischenzeit haben wir gelernt, dass Angina pectoris Anfälle weit häufiger sind als bisher angenommen und nicht selten im Gewand einer Luftnotempfindung verstecken. Besonders häufig sehen wir Angina pectoris Anfälle bei körperlicher Belastung wenn ein primär niedriger O2-Partialdruck-Wert vorliegt (Lungenerkrankung) oder wenn eine primär verdickte Wand der linken Herzkammer vorliegt.

Es scheint so zu sein, dass in diesen Fällen durch den zusätzlichen Sauerstoffverbrauch der körperlichen Belastung kritische Sauerstoffpartialdruckwerte unterschritten werden, was zu einem Koronarspasmus (Verengung der Herzkranzgefäße) Anlass gibt.

Es wurde zwar schon in den 70er Jahren gezeigt, dass Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie eine koronare Herzkrankheit entwickeln, welche durch eine Koronarangiographie nachgewiesen werden konnte. Bisher hatte aber dieser Ansatz nicht den Weg in das klinische Denken gefunden, weil es an Kontrollmöglichkeiten gefehlt hat.